Alzheimer hastalığı, dünya genelinde milyonlarca insanı etkileyen ve hala tedavi edilmesi zor bir sağlık problemi olarak karşımıza çıkıyor. Bunun nedeni, hastalığın temel nedenlerinin tam olarak anlaşılamamış olması. Ancak yeni bir çalışma, Alzheimer’ın nasıl başladığına dair önemli bir ipucu sunarak tedavi seçeneklerini geliştirebilecek bir yolu işaret ediyor.
Toksik Tau ve Kilit Enzim TYK2
Alzheimer’ın karakteristik özelliklerinden biri, beyin hücrelerinde tau adlı zararlı bir proteinin birikmesi. Normalde tau, beyin hücrelerini stabilize eden ve hücre içindeki taşımayı düzenleyen bir protein. Ancak Alzheimer hastalarında tau, hücrelerde düğümlenerek nörofibriler yumaklar oluşturuyor ve bu, beyin hücreleri arasındaki iletişimi bozuyor.
ABD’li bilim insanlarının Nature Neuroscience dergisinde yayımladığı bir çalışmaya göre, tyrosine kinase 2 (TYK2) enzimi bu toksik tau birikiminde kilit rol oynuyor. Araştırma, TYK2’nin tau proteinine bir “etiket” eklediğini ve bunun beynin tau’yu temizlemesini zorlaştırdığını ortaya koydu.
Farelerde TYK2 Blokajı ile İyileşme
Çalışmada Alzheimer hastalığına benzer tau birikimi gösteren fare modelleri kullanıldı. TYK2 enzimi genetik araçlarla engellendiğinde, hem tau seviyelerinde hem de toksik tau birikiminde azalma görüldü. Dahası, sinir hücrelerinde toparlanma belirtileri gözlemlendi. Bu, TYK2’nin bloke edilmesinin, tau’nun neden olduğu hasarı azaltabileceğini ve hastalık semptomlarını hafifletebileceğini gösteriyor.
Mevcut İlaçlar ve Potansiyel Zorluklar
TYK2’yi hedef alan ilaçlar hali hazırda bazı otoimmün hastalıklar için kullanılıyor. Ancak bu ilaçların, Alzheimer tedavisi için beynin kan-beyin bariyerini geçip geçemeyeceği belirsiz. Eğer ilaçlar beyne ulaşamazsa, tau seviyelerini azaltmak mümkün olmayabilir.
Alzheimer Tedavisinde Yeni Bir Perspektif
Alzheimer tedavisinde son dönemde onaylanan donanemab ve lecanemab gibi ilaçlar, amiloid plakaları hedef alıyor. Ancak bu ilaçlar, yüksek maliyetleri ve yan etkileri nedeniyle geniş bir kullanım alanı bulamıyor. Tau’yu hedef alan tedaviler ise daha etkili ve uzun vadeli çözümler sunabilir.
Araştırmacılar, TYK2 enzimini engellemenin insan beyninde de aynı olumlu etkileri gösterip göstermeyeceğini ve bunun Alzheimer belirtilerini (örneğin hafıza kaybı) iyileştirip iyileştiremeyeceğini görmek için daha fazla çalışma yapılması gerektiğini vurguluyor.
İlerleyen Araştırmalarla Umut Büyüyor
Bu çalışma, Alzheimer’ın biyolojik mekanizmalarını anlamak için büyük bir adım olarak değerlendiriliyor. TYK2’yi hedef alarak toksik tau birikimini önlemek, hastalığın tedavisinde çığır açabilir. Ancak bu yöntemin insanlarda ne kadar etkili olacağı, ileri araştırmalarla netleşecek.
